ការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទសំខាន់ដើម្បីព្យាបាលជាតិស្រា

អ្នកវិទ្យាសាស្រ្តនិយាយថាឥទ្ធិពលគ្រឿងស្រវឹងអាចត្រូវបានរារាំង

អ្នកវិទ្យាសាស្រ្តបានព្យាយាមអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំដើម្បីកំណត់ច្បាស់ថាតើស្រាប៉ះពាល់ដល់ខួរក្បាលដោយសង្ឃឹមថានឹងបង្កើតថ្នាំដែលនឹងជួយដល់អ្នកដែលកំពុងព្យាយាមឈប់ផឹក។

ប្រសិនបើយើងរៀនពីអ្វីដែលការផ្លាស់ប្តូរគីមីកើតឡើងនៅក្នុងខួរក្បាលដោយសារតែការផឹកស្រានោះទ្រឹស្តីគឺយើងអាចបង្កើតអរម៉ូនដែលនឹងរារាំងឥទ្ធិពលនៃជាតិអាល់កុលដែលធ្វើឱ្យវាលែងមានសុភមង្គលក្នុងការផឹក។

ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនជឿថាពួកគេបានរកឃើញយន្តការកោសិកាដែលមានឥទ្ធិពលអាកប្បកិរិយានិងការជម្រុញនិងនៅពេលដែលត្រូវបានទប់ស្កាត់អាចបញ្ឈប់ឥទ្ធិពលរបស់ស្រាទៅលើខួរក្បាល។

មជ្ឈមណ្ឌលរីករាយនៃខួរក្បាល

ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការស្រាវជ្រាវនេះគឺលើអាមីដដាឡាដែលជាផ្នែកមួយនៃសៀគ្វីនៅកណ្តាលនៃខួរក្បាល។ អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំអ្នកស្រាវជ្រាវបានដឹងថាគ្រឿងស្រវឹងផលិតបានច្រើននៃសកម្មភាពស្រវឹងរបស់វាដោយសម្រួលដល់សារធាតុសរសៃប្រសាទពិសេសមួយដែលហៅថាអាស៊ីត gamma-amino butyric (GABA) ។

GABA គឺជាសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory សំខាន់របស់ខួរក្បាលហើយត្រូវបានចែកចាយយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងខួរក្បាល។ Neurons ប្រើ GABA ដើម្បីសម្រួលដល់ការផ្តល់សញ្ញានៅទូទាំងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

ការសិក្សាមួយចំនួនអំពីបញ្ហានៃ ការញ៉ាំគ្រឿងស្រវឹង បានបង្ហាញថាសកម្មភាពរបស់ GABA មានការថយចុះនៅកណ្តាលនៃខួរក្បាលអំឡុងពេល ការផឹកស្រា ហើយអំឡុងពេលនៃការអត់ធ្មត់ដ៏យូរបន្ទាប់ពីអ្នកជំងឺឈប់ផឹក - រយៈពេលនៃការទទួលទានគ្រឿងស្រវឹងងាយនឹងជ្រីវជ្រួញ។

ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវជឿថាការប្រែប្រួលនៃសកម្មភាព GABA នៅក្នុង amygdala ក្នុងកំឡុងពេលនៃការសម្រាលក្រោយពេលដំបូងគឺជាមូលហេតុចម្បងនៃការជក់បារីឡើងវិញចំពោះអ្នកដែលកំពុងទទួលការព្យាបាលដោយការញៀនស្រា។

CRF Peptide ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការពឹងផ្អែកលើគ្រឿងស្រវឹង

ក្រុមអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅវិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវ Scripps បានរកឃើញថានៅពេលដែលសរសៃប្រសាទត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងជាតិអាល់កុលពួកគេបញ្ចេញកោសិកាខួរក្បាលដែលគេស្គាល់ថាជា កត្តាបញ្ចេញកោសិកា Corticotropin (CRF) ។

peptide មួយគឺជាខ្សែសង្វាក់នៃអាមីណូអាស៊ីដ។

CRF គឺជាប្រភេទ peptide ទូទៅបំផុតនៅក្នុងខួរក្បាលដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាសម្រាប់ការធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងការឆ្លើយតបដោយការអាណិតអាសូរនិងអាកប្បកិរិយាទៅនឹងភាពតានតឹង។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការឆ្លើយតបរបស់ខួរក្បាលទៅនឹងភាពតានតឹងការថប់បារម្ភនិងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ កម្រិត CRF កើនឡើងនៅក្នុងខួរក្បាលនៅពេលដែលទទួលទានជាតិអាល់កុល។

ឥទ្ធិពលនៃជាតិអាល់កុលអាចត្រូវបានរារាំង

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយការស្រាវជ្រាវបានរកឃើញថាកម្រិត CRF ក៏កើនឡើងនៅពេលដែលសត្វឈប់ដកស្រង់ពីជាតិអាល់កុលដែលអាចពន្យល់ពីមូលហេតុដែលអ្នកសេពគ្រឿងស្រវឹង ងាយនឹងជៀសវាង ពេលដែលពួកគេព្យាយាមមិនចូលរួមក្នុងរយៈពេលយូរ។

ការសិក្សាពីសត្វបានរកឃើញថានៅពេលដែលការទទួលយក CRF ត្រូវបានយកចេញដោយពន្ធុសេលហ្សែន, ឥទ្ធិពលនៃជាតិអាល់កុលនិង CRF លើការបញ្ជូនសារធាតុវិទ្យុសកម្ម GABA ត្រូវបានបាត់បង់។

នៅក្នុងការសិក្សាស្គ្រីបសាស្ត្រាចារ្យសាស្រ្តាចារ្យ George Siggins និងសហសេវិកបានរកឃើញថានៅពេលដែលពួកគេបានប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជាតិកាល់ស្យូម, ជាតិអាល់កុលលែងមានប្រសិទ្ធភាព។

Siggins បាននិយាយថា "អ្នកប្រឆាំងមិនត្រឹមតែទប់ស្កាត់ប្រសិទ្ធភាពរបស់ CRF ក្នុងការជំរុញការឆ្លង GABA នោះទេវាក៏រារាំងឥទ្ធិពលនៃជាតិអាល់កុលដែរ" ។ ការឆ្លើយតបទាំងស្រុងគឺអាល់កុលលែងធ្វើអ្វីទៀតហើយ "។

អ្នកទទួលមួយផ្សេងទៀតបានចូលរួម?

Siggins ជឿជាក់ថាការវិវត្តនៃថ្នាំដែលទប់ស្កាត់ឥទ្ធិពលរបស់ CRF ហើយដូច្នេះការសេពគ្រឿងស្រវឹងនៅលើកណ្តាលនៃខួរក្បាលអាចជួយអ្នកស្រវឹងដែលកំពុងព្យាយាមឈប់ជក់បារីដើម្បីចៀសវាងការជក់បារីឡើងវិញ។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយការសិក្សាក្រោយមកនៅឯមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រ VA នៅទីក្រុង Durham រដ្ឋ North Carolina បានរកឃើញថា CRF និង Kappa-opioid receptor (KOR) សុទ្ធតែពាក់ព័ន្ធទៅនឹងអាកប្បកិរិយាដែលទាក់ទងនឹងភាពតានតឹងនិងការពឹងផ្អែករបស់ថ្នាំញៀន។

ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវនៅរដ្ឋ Carolina ខាងជើងបានណែនាំថាថ្នាំដែលមានសក្តានុពលណាមួយដែលផ្តោតលើបញ្ហានៃអាកប្បកិរិយានិងការញៀនប្រហែលជាអាចពាក់ព័ន្ធនឹងប្រព័ន្ធ CRF និង KOR ។

^{ប្រភព:}

^{Kang-Park, M, et al ។ "អន្តរកម្មនៃ CRF និងប្រព័ន្ធ Kappa Opioid លើ GABAergic Neurotransmission នៅក្នុងកណ្តុរកណ្តាល Amygdala" ។ ទិនានុប្បវត្តិនៃឱសថសាស្ត្រនិងការព្យាបាលពិសោធន៏ ខែកញ្ញាឆ្នាំ 2015}

^{Siggins, GR, et al ។ "អេតាណុល Augments GABAergic ការបញ្ជូននៅកណ្តាល Amygdala តាមរយៈ CRF1 ទទួលខុសត្រូវ។ " វិទ្យាសាស្រ្ត ថ្ងៃទី 5 ខែមីនាឆ្នាំ 2004}