គីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

តើអ្វីទៅជាមូលដ្ឋានគីមីជីវៈនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត?

អ្នកប្រហែលជាធ្លាប់លឺថាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តត្រូវបានបង្កឡើងដោយសារធាតុគីមីមិនធម្មតានៅក្នុងខួរក្បាលហើយថាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តធ្វើការដោយការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតនៃសារធាតុទាំងនេះ (neurotransmitters) ប៉ុន្តែតើវាមានន័យយ៉ាងណា? គីមីវិទ្យានៅពីក្រោយការធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺជាអ្វី?

បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ - សារធាតុគីមីនៃខួរក្បាល

អ្នកប្រហែលជាធ្លាប់លឺពាក្យ "neurotransmitters" ពីមុនប៉ុន្តែតើម៉ូលេគុលទាំងនេះនិងអ្វីដែលពួកគេធ្វើការ?

ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ គឺជាអ្នកបញ្ជូនសារធាតុគីមីនៅក្នុងខួរក្បាលដែលជាមធ្យោបាយដែល កោសិកាសរសៃប្រសាទទាក់ទងគ្នា ។

គំនូរនៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទក្នុងសកម្មភាព

ពាក្យគន្លឹះចាស់ដែលរូបភាពមានតម្លៃរាប់ពាន់ពាក្យមិនដែលជាការពិតជាងពេលដែលនិយាយអំពីរបៀបដែលកោសិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងខួរក្បាលរបស់យើងប្រាស្រ័យទាក់ទងគ្នាទេ។

គំនូរខាងលើពណ៌នាអំពីប្រសព្វរវាងកោសិកាប្រសាទពីរ។ កញ្ចប់ម៉ូលេគុលសរសៃប្រសាទត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីចុងនៃកោសិកា presynaptic (axon) ទៅក្នុងលំហរវាងកោសិកាសរសៃប្រសាទពីរ (synapse) ។ ម៉ូលេគុលទាំងនេះបន្ទាប់មកអាចត្រូវបានយកឡើងដោយអ្នកទទួល (ដូចជាសេកសុនននន) នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ postynaptic (dendrite) ហើយដូច្នេះឆ្លងតាមសារធាតុគីមីរបស់ពួកគេ។ ម៉ូលេគុលលើសត្រូវបានយកត្រឡប់មកវិញដោយកោសិកា presynaptic និងកែច្នៃឡើងវិញ។

បទបញ្ជាសរសៃប្រសាទនិងសីលធម៌

មានសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទចំនួនបីដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាសារធាតុគីមីដែលជា monoamines ដែលត្រូវបានគេគិតថាដើរតួនាទីក្នុងការគ្រប់គ្រងអារម្មណ៍មួយ:

• Serotonin - Serotonin ត្រូវបានបង្កើតឱ្យមានប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ "មានអារម្មណ៍ល្អ" ។
• Norepinephrine
• Dopamine

ទាំងនេះគ្រាន់តែជាសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះដែលដើរតួជាអ្នកនាំសារនៅក្នុងខួរក្បាល។ ថ្នាំដទៃទៀតរួមមាន glutamate, GABA និង acetylcholine ។

ប្រវត្តិគីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត - Norepinephrine

នៅទសវត្សឆ្នាំ 1960 យ៉ូសែបជេជេ

Schildkraut នៃសកលវិទ្យាល័យហាវ៉ាដបានបោះឆ្នោតរបស់គាត់ជាមួយ norepinephrine ដែលជាកត្តាបុព្វហេតុនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅក្នុងសម្មតិកម្មបុរាណ "catecholamine" បច្ចុប្បន្ននៃ ជំងឺអារម្មណ៍ ។ គាត់បានស្នើឱ្យមានការធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលមកពីកង្វះជាតិនីរីភីនេចននៅក្នុងសៀគ្វីខួរក្បាលមួយចំនួនហើយ ជំងឺនេះអាច កើតឡើងពីការហួសប្រមាណនៃសារធាតុនេះ។ ពិតណាស់មានភស្តុតាងដ៏ធំមួយដែលទ្រទ្រង់សម្មតិកម្មនេះយ៉ាងណាក៏ដោយការផ្លាស់ប្តូរកម្រិត norepinephrine មិនប៉ះពាល់ដល់អារម្មណ៍របស់មនុស្សគ្រប់គ្នានោះទេ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាថ្នាំមួយចំនួនដែលផ្តោតលើថ្នាំ norepinephrine ធ្វើការដើម្បីកាត់បន្ថយជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តចំពោះមនុស្សមួយចំនួនប៉ុន្តែមិនមែនចំពោះអ្នកដទៃទេ។

ប្រវត្តិគីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត - បន្ថែម Serotonin

ច្បាស់ណាស់ត្រូវតែមានកត្តាមួយចំនួនទៀតដែលធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ norepinephrine ដើម្បីបណ្តាលឱ្យធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ Serotonin ត្រូវបានគេរកឃើញថាជាកត្តាមួយផ្សេងទៀត។ ម៉ូលេគុលនេះបានឈានដល់ដំណាក់កាលកណ្តាលអស់រយៈពេលពីរទសវត្សមកហើយដោយសារ Prozac (fluoxetine) និង ថ្នាំ Serotonin Reuptake inhibitors (SSRIs) ដែលជ្រើសរើសដើរតួលើម៉ូលេគុលនេះ។ យ៉ាងណាក៏ដោយការស៊ើបអង្កេតយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរលើតួនាទីរបស់ serotonin ចំពោះបញ្ហាអារម្មណ៍បានកើតឡើងអស់រយៈពេលជិត 30 ឆ្នាំចាប់តាំងពី Arthur J. Prange, Jr. នៃសាកលវិទ្យាល័យ North Carolina នៅ Chapel Hill, Alec Coppen នៃក្រុមប្រឹក្សាស្រាវជ្រាវវេជ្ជសាស្ត្រនៅប្រទេសអង់គ្លេសនិង សហសេវិករបស់ពួកគេបានដាក់ចេញនូវអ្វីដែលគេហៅថា "សម្មតិកម្មហាមឃាត់" ។ ទិដ្ឋភាពនេះបានលើកឡើងថាការថយចុះនៃសារធាតុ serotonin គឺជាមូលហេតុមួយទៀតនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលត្រូវបានធ្វើការដោយការលើកកម្ពស់ឬការអនុញ្ញាតិការធ្លាក់ចុះកម្រិត norepinephrine ។

ដូច្នេះទោះបីជា norepinephrine នៅតែដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តកម្រិត serotonin អាចត្រូវបានគេប្រើដើម្បីបង្កើនការប្រើថ្នាំ norepinephrine ដោយប្រយោល។

ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថ្មីៗដែលហៅថា serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI's) ដូចជា Effexor (venlafaxine) ត្រូវបានគេសំដៅទៅលើ serotonin និង norepinephrine ។ ថ្នាំ Tricyclic antidepressants (TCAs) ក៏មានឥទ្ធិពលលើទាំងថ្នាំ norepinephrine និង serotonin ផងដែរប៉ុន្តែវាមានឥទ្ធិពលបន្ថែមទៀតទៅលើឥទ្ធិពលនៃ histamine និង acetylcholine ដែលបង្កើតផលប៉ះពាល់ដែល TCA ត្រូវបានគេស្គាល់ដូចជាមាត់ស្ងួតឬភ្នែក, រសជាតិឆ្ងាញ់នៅក្នុងមាត់, ភាពប្រែប្រួល ទៅជាពន្លឺនៃភ្នែកចក្ខុវិស័យព្រិលការទល់លាមក, ការស្ទាក់ស្ទើរនោមនិងមួយចំនួនទៀត។

ថ្នាំ SSRIs មិនប៉ះពាល់ដល់ histamine និង acetylcholine ទេហើយដូច្នេះមិនមានឥទ្ធិពលដូចគ្នានឹងថ្នាំចាស់ៗនោះទេ។

គីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត - បន្ថែមថ្នាំ Dopamine

សារធាតុទីបីដែលអាចដើរតួក្នុងអារម្មណ៍គឺដូប៉ាមីន។ Dopamine ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរង្វាន់ឬការពង្រឹងដែលយើងទទួលបានដែលបណ្តាលឱ្យយើងបន្តចូលរួមក្នុងសកម្មភាពមួយ។ វាត្រូវបានជាប់ទាក់ទងក្នុងស្ថានភាពដូចជាជំងឺផាកឃីនសុននិង ជំងឺវិកលចរិក ។ ក៏មានភ័ស្តុតាងខ្លះដែរដែលយ៉ាងហោចណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ, dopamine ដើរតួនាទីក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ ថ្នាំដែលដើរតួជា dopamine ឬជំរុញការបញ្ចេញសារធាតុ dopamine នៅក្នុងខួរក្បាលបានធ្វើការសម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅពេលដែលវិធានការដទៃទៀតបានបរាជ័យ។ ការសិក្សាមួយចំនួនបានធ្វើការស៊ើបអង្កេតភ្នាក់ងារ dopaminergic ជាវិធីសាស្ត្រមួយយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការបន្ថយការធ្លាក់ទឹកចិត្ត (ផ្ទុយទៅនឹងថ្នាំដែលអាចយកទៅ ប្រាំមួយសប្តាហ៍ដើម្បីបង្ហាញពីឥទ្ធិពលពេញលេញរបស់ពួកគេ) ។

ទោះបីជាភ្នាក់ងារដែលធ្វើការជ្រើសរើសដោយប្រើថ្នាំ dopamine មានអត្ថប្រយោជន៍នៃសកម្មភាពឆាប់រហ័សក៏ដោយក៏ពួកគេបានបង្ហាញនូវលក្ខណៈសម្បត្តិមួយចំនួនដែលបានរក្សាវាមិនឱ្យប្រើជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដទៃទៀត។ ថ្នាំ Dopamine គឺជាសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដែលទាក់ទងទៅនឹងការញៀនហើយការផលិតរបស់វាត្រូវបានជំរុញដោយថ្នាំដូចជាកូកាអ៊ីនអាភៀននិងអាល់កុល (ដែលអាចពន្យល់ពីមូលហេតុដែលអ្នកជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជ្រើសរើស ប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងនិងគ្រឿងស្រវឹង ។ អ្នកពិនិត្យ (amineptine (Survector)) បង្ហាញពីសក្តានុពលនៃការរំលោភបំពាន។

ដំណើរការដែលអាចបន្ថយកម្រិតបញ្ជូនសរសៃប្រសាទខួរក្បាល

ឥលូវនេះវាហាក់ដូចជាមានការថយចុះនៃកម្រិតបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ norepinephrine serotonin និង dopamine ដែលបណ្តាលអោយមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តតើអ្វីដែលបណ្តាលឱ្យកម្រិតនៃការថយចុះកម្រិតដំបូង? និយាយម្យ៉ាងទៀតតើអ្វីដែលបណ្តាលអោយកម្រិត serotonin, norepinephrine ឬ dopamine មានកម្រិតទាបដែលជួនកាលបណ្តាលអោយមានរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត? រឿងជាច្រើនអាចនឹងមានបញ្ហាខុសជាមួយនឹងដំណើរការនេះហើយនាំឱ្យមានឱនភាពសរសៃប្រសាទ។ លទ្ធភាពខ្លះរួមមាន:

• មិនគ្រប់គ្រាន់នៃការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (ឧទាហរណ៍ serotonin) ត្រូវបានផលិត
• មិនមានកន្លែងទទួលយកគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីទទួលបានប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទេ
• ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេយកមកវិញលឿនពេក (ចូលទៅក្នុងប្រដាប់បន្តពូជមុន) មុនពេលវាអាចទៅដល់កន្លែងទទួលយក
• ធាតុផ្សំគីមី (ម៉ូលេគុលដែលប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទត្រូវបានសាងសង់) ប្រហែលជាមិនមានគ្រប់គ្រាន់
• ម៉ូលេគុលដែលជួយសម្រួលដល់ការផលិតឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទដូចជាអង់ស៊ីមជាក់លាក់អាចនឹងផ្គត់ផ្គង់តិច

ដូចដែលអ្នកអាចឃើញប្រសិនបើមានការវិភាគគ្រប់ទីកន្លែងនៅតាមផ្លូវការផ្គត់ផ្គង់សារធាតុសរសៃប្រសាទអាចមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់តម្រូវការរបស់អ្នក។ ការផ្គត់ផ្គង់មិនគ្រប់គ្រាន់អាចនាំឱ្យមានរោគសញ្ញាដែលយើងដឹងថាជាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

ការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តពីទស្សនៈជីវាណូគីមី

ការយល់ដឹងពីគីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចជួយមនុស្សឱ្យយល់ច្បាស់ពី ការព្យាបាលដែលអាចរកបានសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ។ ប្រសិនបើអតុល្យភាពគីមីជីវៈគឺជាមូលហេតុនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនោះវាច្បាស់ណាស់ហេតុអ្វីការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រនៅលើពិភពលោកមិនអាចដោះស្រាយបញ្ហាបានទេគ្រាន់តែការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រតែឯងមិនអាចបង្កើនកម្រិតអាំងស៊ុយលីនចំពោះមនុស្សដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបាន។

អ្វីដែលត្រូវបានខកខានជាញឹកញាប់នៅក្នុងសង្គមដែលប្រើឱសថនិងសុខភាពល្អប្រសើររបស់យើងគឺថា ការព្យាបាលចិត្តសាស្ត្រ ត្រូវបានរកឃើញថាមានប្រយោជន៍សម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ អ្វីដែលមិនត្រូវបានគេនិយាយជាញឹកញាប់គឺថាយើងមិនយល់ច្បាស់អំពីរបៀបដែលកម្រិតបញ្ជូនសរសៃប្រសាទជាក់លាក់នៅក្នុងខួរក្បាលចុះទាបនៅកន្លែងដំបូងឡើយ។ វាច្បាស់ណាស់ថាដំណើរការមួយចំនួនខាងលើត្រូវបាននាំមកដោយស្ថានភាពក្នុងជីវិតរបស់យើងដែលអាចត្រូវបានជួយដោយការព្យាបាល។ ឧទាហរណ៍ការព្យាបាលដើម្បីបន្ថយភាពតានតឹងនិង ការគ្រប់គ្រងស្ត្រេស កាន់តែប្រសើរឡើងអាចមានឥទ្ធិពលទៅលើខួរក្បាលដែលអាចរកបាននៅក្នុងខួរក្បាលដែលការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទត្រូវបានផលិត។ ក្នុងន័យនេះថ្នាំអាចបន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលបណ្តាលមកពីការបន្ថយ serotonin ប៉ុន្តែមិនធ្វើអ្វីដើម្បីបង្ការកង្វះសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទពីការកើតឡើងម្តងទៀតក្នុងពេលអនាគតនោះទេ។

វាក៏អាចថាយើងមិនមានរូបភាពពេញលេញនៅពេលនិយាយអំពីការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៅក្នុងខួរក្បាល។ ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវកំពុងសិក្សាពីវិធីម៉ូលេគុលដទៃទៀតនៅក្នុងខួរក្បាលផងដែរដូចជាប្រព័ន្ធ Glutaminergic, Cholinergic និងអូផ្ចូអ៊ីតដើម្បីមើលពីតួនាទីរបស់ពួកគេក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ លើសពីនេះជាជាងកង្វះខាតសារធាតុសរីរាង្គខួរក្បាលទាំងនេះ, រោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមួយចំនួនអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងកម្រិតទាក់ទងនៃប្រព័ន្ធបញ្ជូនសរសៃប្រសាទខុស ៗ គ្នានៅក្នុងតំបន់ផ្សេងៗគ្នានៃខួរក្បាល។

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត - ច្រើនជាងការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅក្នុងខួរក្បាលខួរក្បាល

ជាជាងធ្វើសមីការធម្មតានៃកត្តាដែលមិនស្គាល់មួយចំនួនដែលបណ្តាលឱ្យកម្រិតទាបនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទមួយឬច្រើនហើយកម្រិតទាបទាំងនេះបង្កើតរោគសញ្ញានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមូលដ្ឋានជាក់ស្តែងនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺស្មុគស្មាញច្រើនជាងនេះ។ ប្រសិនបើអ្នករស់នៅជាមួយជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តយើងមិនចាំបាច់ប្រាប់អ្នកអំពីរឿងនេះទេ។ អ្នកដឹងថាការធ្លាក់ទឹកចិត្តក្នុងការព្យាបាលមិនដូចការចាក់ថ្នាំ Insulin ទៅអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទេវាស្មុគ្រស្មាញនិងស្មុគស្មាញ។

ក្រៅពីតួនាទីនៃសរសៃប្រសាទយើងដឹងថាមាន កត្តាជាច្រើនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបណ្តាលឱ្យមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ចាប់ពីកត្តាហ្សែនរហូតដល់បទពិសោធន៍កុមារភាពទៅទំនាក់ទំនងប្រចាំថ្ងៃជាមួយមនុស្សផ្សេងទៀត។

បន្ទាត់ខាងក្រោមនៅលើគីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត

វាច្បាស់ណាស់ថាអ្នកបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដើរតួរក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តប៉ុន្តែតិចជាងនេះត្រូវបានគេដឹងពីរបៀបដែលការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះកើតឡើង។ វាច្បាស់ណាស់ថាការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនគីមីតែឯងមិនអាចពន្យល់ពីអ្វីដែលយើងឃើញអំពីការធ្លាក់ទឹកចិត្តនោះទេហើយកត្តាផ្សេងទៀតក៏មាននៅកន្លែងធ្វើការផងដែរ។

រហូតដល់យើងដឹងបន្ថែមទៀតការយល់ដឹងតិចតួចដែលយើងពិតជាដឹងអំពីគីមីវិទ្យានៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអាចមានប្រយោជន៍សម្រាប់អ្នកដែលប្រើថ្នាំសម្រាប់ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ វាអាចជួយអ្នកឱ្យយល់អំពីមូលហេតុដែលថ្នាំមួយអាចធ្វើការហើយថ្នាំមួយទៀតមិនត្រូវការហើយពេលខ្លះវាត្រូវការការប្រើថ្នាំជាច្រើនដើម្បីរកឃើញថ្នាំត្រឹមត្រូវ។ វាក៏អាចជួយដល់អ្នកដែលត្រូវ បានផ្តល់ដំបូន្មានដ៏ឈឺចាប់ ដូចជា ពាក្យសំដី មិនសមរម្យទៅនឹង "គ្រាន់តែដកចេញពីវា" ។ វាមិនងាយស្រួលទេសម្រាប់នរណាម្នាក់ភ្លេចថាពួកគេមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជាងអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដើម្បីស្ដារកម្រិតអាំងស៊ុយលីនរបស់ពួកគេដោយមិនគិតពីវា។

ការដឹងពីអ្វីដែលយើងដឹងនិងដែនកំណត់នៃចំនេះដឹងរបស់យើងក៏អាចជួយឱ្យមនុស្សយល់ពីមូលហេតុដែលគ្មានការព្យាបាលតែមួយសម្រាប់មនុស្សគ្រប់រូបដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងហេតុអ្វីវិធីសាស្ត្រដែលទទួលបានជោគជ័យបំផុតក្នុងការព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តរួមបញ្ចូលទាំងការព្យាបាលរួមគ្នា។

_{ប្រភព:}

_{Kasper, Dennis L. , Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson និង Joseph Loscalzo ។ គោលការណ៍របស់ Harrison នៃឱសថផ្ទៃក្នុង។ ញូវយ៉ក: McGraw Hill ការអប់រំឆ្នាំ 2015 ។ បោះពុម្ព។}

_{Papakostas, G. , និង D. Ionescu ។ ឆ្ពោះទៅរកយន្តការថ្មី: ការធ្វើឱ្យទាន់សម័យលើការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺ depressive ដែលធន់ទ្រាំនឹងការព្យាបាល។ ចិត្តសាស្ត្រផ្នែកម៉ូលេគុល ។ ឆ្នាំ 20 (10): 1142-50 ។}